Syok kardiogenik

BAB II

PEMBAHASAN

A.   KONSEP DASAR PENYAKIT

a.    DEFINISI

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik bia[sanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah Syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B.   ETIOLOGI

1.    Gangguan kontraktilitas miokardium.

2.    Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik

3.    Infark miokard akut ( AMI)

4.    Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil

5.    Valvular stenosis

6.    Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)

7.    Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya)

8.    Trauma jantung

9.    Temponade jantung akut

10.  Komplikasi bedah jantung

C.   MENIFESTASI KLINIS

1.    Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

2.    Hipoperfusi jaringan

3.    Keadaan mental tertekan/depresi

4.    Anggota gerak teraba dingin

5.    Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6.    takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)

7.    Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit

8.    Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg

9.    Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,   perspirasi)

10.  Distensi vena jugularis

11.  Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

12.  Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

13.  Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

a.     Keluhan Pokok

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2.  Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

3.   Nyeri substernal seperti IMA.

b.  Tanda Penting

1.      Tensi turun < 80-90 mmHg

2.      Takipneu dan dalam

3.      Takikardi

4.      Nadi cepat

5.      Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru

6.      Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

7.      Sianosis

8.      Diaforesis (mandi keringat)

9.      Ekstremitas dingin

10.   Perubahan mental

C. Kriteria

Adanya disfungsi miokard disertai :

1.    Tekanan darah sistole 90 diastol 60 MmHg.

2.    Produksi urin < 20 mL/jam.

3.     Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

4.     Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

D.   PATWAY

Gangguan mekanis akut        Bedah pintas cardiopulmona             Payah jantung

                                                Necrosis Miocard

Kerusakan otot jantung          

Gangguan kontraktilitas miocardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok cardiogenik

Penurunan Curah Jantung

           

Nutrisi dan O2             aliran darah arteri coroner                  darah ke pulmonal

Ke jaringan                                   menurun                                         menurun

Gangguan perfusi jaringan

 

            Metabolisme basal      asupan O2 ke jantung menurun         kerusakan

            Terganggu                                                                               pertukaran gas

                                                Hipoksia Miocardium

Pola nafas tidak efektif

            Energi menurun

                                                Mekanisme anaerob

Kelelahan dan kelemahan

                                                   Nyeri dada

Nyeri Akut

Intoleransi aktifitas

 

E. PATOFISIOLOGI

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

E.    PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1.    Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.

2.    Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg

3.    Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.

4.    Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.

5.    Bila mungkin pasang CVP.

6.      Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :

1.      Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

2.      ansietas, bila cemas

3.      Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi

4.      Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit

5.      Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

6.      Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.

7.      Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

8.      Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.   EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.

2.   Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

3.   Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

4.   Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

5.   Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

6.   Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.

7.   AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

8.   Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. KOMPLIKASI

1.    Cardiopulmonary arrest

Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010). Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif. Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti jantung atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

2.    Disritmi

 Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi atau irama atau keduanya.atau bisa di definisikan dengan menganalisa gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat asal disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan frentrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung

3.  Gagal multisistem organ

4.    Stroke

Stroke merupakan penyakit yang terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah di otak. Sehingga akibat penyumbatan maupun pecahnya pembuluh darah tersebut, bagian otak tertentu berkurang bahkan terhenti suplai oksigennya sehingga menjadi rusak bahkan mati. Akibatnya timbullah berbagai macam gejala sesuai dengan daerah otak yang terlibat, seperti wajah lumpuh sebelah, bicara pelo (cedal), lumpuh anggota gerak, bahkan sampai koma dan dapat mengancam jiwa.

5.    Tromboemboli

a.    Thrombosis adalah pembentukan massa bekuan darah dalam system kardiovaskular yang tidak terkendali

b.    Emboli adalah oklusi beberapa bagian system kardiovaskular oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tem[at melalui arus darah

c.    Tromboembolisme adalah gebungan thrombosis dan embolisme

d.    Trombofleblietis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi atau trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A.   PENGKAJIAN

1.    Identitas Pasien

2.    Data dasar: Nama, umur. jenis Kelamin,Status perkawinan, alamat,golongan

3.    Pemeriksaan fisik

Pemerisaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik harus dilakukan pada kesempatan pertama bertemu pasien. Riwayat kesehatan sebelumnya sama pentingnya dengan reaksi yang sedang berlangsung.

4.    Pengkajian pola

a.    Aktifitas

Gejala  : kelemahan, kelelahan

Tanda  : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit  kelembaban, kelemahan umum

b.    Sirkulasi

Gejala  : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah  TD, diabetes mellitus

Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps

c.    Eliminasi

Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam

Tanda : oliguri

d.    Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,  wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.

e.    Pernafasan

Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronik

Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

B.   DIAGNOSA KEPERAWATAN / PRIORITAS MASALAH

1.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sesak nafas ditandai dengan peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2.    Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

3.    Nyeri Akut berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

4.    Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat.

C.     RENCANA KEPERAWATAN

NO.	No Dx	RENCANA KEPERAWATAN
		TUJUAN	INTERVENSI	RASIONAL
1.	I	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan pola nafas efektif kriteria hasil : a.    Klien tidak sesak nafas b.    Frekwensi pernafasan normal c.    Tidak ada batuk-batuk	1.    Evaluasi frekwensi pernafasan dan kedalaman. Catat upaya pernafasan, contoh adannya dispnea, penggunaan obat bantu nafas, pelebaran nasal 2.    Auskultasi bunyi nafas. Catat area yang menurun atau tidak adannya bunyi nafas dan adannya bunyi nafas tambahan, contoh krekels atau ronki 3.    Kalaborasi dengan beriakan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi	1.    Respon pasien berfariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sikulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari pengunaan analgesik berlebihan. Pengenalan disini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi 2.    Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan 3.    Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya adanya penurunan/ gangguan ventilasi
2.	II	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif Kriteria hasil : a.    klien tidak nyeri b.    Cardiac out put normal c.    Tidak terdapat sianosis d.    Tidak ada edema (vena)	1.    Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin, atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer. 2.    Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik 3.     Kalaborasi  Pantau data laboratorium, contoh : GBA, BUN, creatinin, dan elektrolit 4.    Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin)	1.    Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. 2.     Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. 3.     Indikator perfusi atau fungs organ 4.    Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau pembentukan trombusmural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koangulan jangka panjang/pasca pulang
3.	3	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan klien merasa nyaman Kriteria Hasil : a.    Tidak ada nyeri b.    Tidak ada dispnea c.      Klien tidak gelisah d.    Klien tidak meringis	1.    Pantau atau catat karekteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non verbal dan repon hemodinamik ( contoh: meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mengcengkram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung berubah) 2.    Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam perlahan, perilaku diskraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi 3.      Kalaborasi dalam pemberian  obat sesuai indikasi, contoh: analgesik, misalnya morfin, meperidin (demerol)	1.      Mengetahui tingkat nyeri agar dapat mengetahui perencanaan selanjutnya 3.    Membantu dalam menurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif. 3.       meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai fase akut atau nyeri dada beulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat menganggu indikator diagnostik dan tidak diabsorsi baik oleh jaringan kurang perfusi
4.	4	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam diharapkan klien dapat melakukan aktifitas dengan mandiri Kriteria Hasil ; a.     Klien tidak mudah lelah b.    Klien tidak lemas c.    Klien tidak pucat	1.      Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta 2.      Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat 3.      Kaji presipitator atau penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obat 4.      Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas 5.    Berikn bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode aktivitas dengan periode istirahat 6.    Kalaborasi dalam mengimpelementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas	1.      Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan, (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung 2.      Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekwensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga meningkatkan kelelahan dan kelemahan 3.      Kelemahan adalah efek samping dari beberapah obat (beta bloker, Trakuiliser dan sedatif). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan 4.    Dapat menunjukkan meningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas 5.      Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen berlebihan 6.      Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau komsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfusi jantung tidak dapat membaik kembali

DAFTAR PUSTAKA

·         http://sumberkeperawatan.blogshop.com/2010/07/cardiovaskuler.

·         James R Scott, et al. Danforth buku saku obstetric dan ginekologi. Alih bahasa TMA        Chalik. Jakarta: Widya Medika, 2002.

·         Obstetri fisiologi, Bagian Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Unversitas            Padjajaran Bandung, 1993.

·         Mochtar, Rustam. Sinopsis obstetrik. Ed. 2. Jakarta: EGC, 1998.